52岁女子帕金森服左旋多巴和普拉克索，2年后情况怎么样了

赵梅今年52岁，是一家理发店的店主，在街口经营着一家小店已有二十多年。她每天从早忙到晚，长时间站立、低头为客人剪发、洗头。为了节省时间，她常一整天不坐下，连午饭都在洗头台边匆匆吃几口外卖。店里灯光强、吹风机噪音大，她习惯戴着耳机听音乐掩盖杂音，久而久之几乎整日处于高声环境中。为了维持精力，她每天早晨必喝浓茶，晚上收工还会喝一杯啤酒放松。休息日极少，她总说做这行离不开手，却从未想过，长期紧绷的手臂和疲劳的神经系统，正让身体的控制与协调能力一点点流失。

2020年6月14日，赵梅正为一位熟客修剪刘海，她的右手拇指忽然抖了一下，像被细微的电流滑过。她以为是剪刀太滑，换了个角度继续。可刚提起剪刀，拇指又轻轻一颤，带动剪刀的刀口微微晃动。那抖动幅度极小，却让剪出的发丝有了轻微偏差。赵梅把剪刀放下，用左手去揉右手指根，想让肌肉放松。手指一开始有点麻，像有一层薄薄的布隔在皮肤与剪刀之间，触感变得迟钝。指腹摸上去发木，连金属的凉意都感受不清，但揉了几下似乎缓了些。她又重新握起剪刀，刚要剪下去，那细细的颤动又回来了，从拇指传到食指，像有一股轻微的抖感顺着指尖在跳。她试着活动几下，关节却有轻微的钝胀，手指弯曲得不自然，一不小心给客户剪成了斜刘海。赵梅赶紧道歉，又送了2次免费剪发客户才满意。这么一来二去，她也忘了自己手抖的事。

直至3天后，赵梅在为客人卷发，右手握着吹风机，左手拿着梳子。热风吹出的瞬间，她发现双手在颤，那种抖不是一次性的，而是细碎又连绵的。手腕在空气中微微晃动，像被看不见的线牵着，无法稳住。吹风机的角度一下一下偏离，风口对着客人的脸。她连忙将吹风机转回来，手指却像被风吹麻，僵硬又有节奏地轻抖，关节间发出轻微的摩擦感。梳子的齿在发间乱动，发丝被扯得啪啪作响。赵梅咬牙稳住手臂，颤动一开始似乎缓了一点，她松了口气，换手去卷另一边。抖动突然加重，两只手臂像被拉住的木偶，左右不停颤动。那种抖一阵一阵打着节奏，肩膀被带动着晃，肘关节悬空发紧，连手腕都在抽动。吹风机差点脱手掉地，赵梅急忙关机放下。

顾客走后，赵梅蹲下收拾掉落的毛巾，身体刚弯下去，一股无法控制的颤动从肩膀一路窜到背部。她抓紧椅子试图稳住，双臂却在抖动中失去了力量，毛巾没拿稳，掉在地上。抖动已经不是单纯的手颤，而是整个人都在轻微发抖，像寒气从体内往外冒。她直起腰，额头出了细汗，用力攥紧双拳想让自己停下来。可手臂越紧张，抖得越厉害，连身体都跟着不受控地抖起来。颤动从背部一路往下，腰像被电击般微微颤着，肌肉一阵阵收缩又放松，无法停下。她靠在镜前，低头看着自己的身体一阵阵发颤，那种感觉不是疼，而是一种深层的乱跳，像有看不见的脉冲在体内乱窜，镜桌上的吹风机、剪刀、梳子全被震得发出轻响。

赵梅往后退了几步，脚底像被什么黏住，步子拖得又慢又沉。她想抬脚，却发现脚掌发僵，像灌了铅一样，脚尖贴着地面擦过，每一步都伴着轻微的摩擦声。她的脚步变得拖沓，节奏打乱，鞋底摩擦着瓷砖发出干涩的响声。身体的重心往后偏，背微微拱着，头一个劲的往后仰。她又后退几步想找回后偏的重心，可身体越稳越不住。腰部僵硬得像被锁住，双腿微微分开，却还是摇晃。脚跟先着地，脚尖迟迟抬不起来，步子像被拽着往后滑，仿佛每迈出一步都要先找回平衡才能继续。她双手微微张开想保持平衡，可手臂仍在抖，根本抬不久就垂下。腿部的肌肉紧绷，脚踝的弯曲变得迟钝，膝盖几乎打不过弯。每走一步都要靠惯性往前挪半步，而身体却不由自主地后仰。

店门口传来客人的声音，赵梅抬头想招呼，却发现嘴唇在颤，声音发不出来。她努力向门口走了两步，却越走越慢，脚步像被地吸住。身体再次往后倾，她下意识想扶墙，可手还没伸稳，整个人已经偏向一边。旁边的椅子被带倒，发出刺耳的碰撞声。熟客被吓一跳，看见赵梅整个人僵着，身体微微倾斜，双手不受控地抖个不停。她的腿在颤，脚尖几乎拖不动，整个人往前倾却迈不出步，像被卡在原地，赶紧喊人打车送去医院。

入院当晚，赵梅被送入神经内科。查体时可见双上肢静止性震颤明显，右侧较重，动作迟缓，肌张力增高，步态呈拖步前倾。入院后即行头颅MRI及实验室检查，血常规正常，血红蛋白134g/L（正常值115–150g/L），白细胞6.2×10⁹/L（正常值4.0–10.0×10⁹/L），电解质平衡无异常。脑CT未见出血或占位，脑MRI示双侧黑质区T2信号轻度减低，提示神经元脱失可能。肌电图显示双上肢在静息状态下震颤频率为4.8Hz（正常应疑似帕金森综合征，需进一步明确类型及病变范围。

随后赵梅完成多巴胺转运体显像（DAT-SPECT）检查，结果显示双侧纹状体摄取明显减低，以右侧为著，提示黑质多巴胺能神经元功能损伤。血清铜、铜蓝蛋白、甲状腺功能、肝肾功能均正常，排除继发性病变。神经传导速度检测显示感觉神经传导正常，运动神经传导略减慢，F波潜伏期延长。临床评估UPDRS运动评分为48分（正常应≤10分），Hoehn-Yahr分级为Ⅱ级。综合影像、临床与神经功能检查，最终诊断为：特发性帕金森病（右侧为主），伴轻度姿势不稳及肌强直。医生建议尽快启动药物治疗，以延缓功能退化。

经过评估，主治医生为赵梅制定了综合治疗方案。以复方左旋多巴为核心药物，联合普拉克索调节多巴胺受体活性，以缓解震颤、改善动作迟缓和僵直。药物起始阶段需逐步建立耐受，配合口服维生素B6稳定代谢，防止外周不良反应。同时辅以脑功能康复训练，每日安排上肢协调与步态再训练，强化肌肉记忆与运动节律。物理治疗部分采用低频电刺激及关节松动术，改善肌张力、延缓运动障碍。为降低焦虑与夜间震颤，医生建议配合短期认知行为干预与音乐疗法，帮助神经系统恢复节律。治疗过程中需监测血压、心率及肝肾功能，每月随访评估药效及耐药倾向，以确保多巴胺水平维持在稳定区间。

出院前，医生反复叮嘱注意事项：“药物要按时服用，不可自行加减剂量，左旋多巴需饭后服用，避免与高蛋白餐同食，以防影响吸收。保持规律作息，每天适量活动，尤其是手指与腿部的协调训练。早晨起身要缓慢，防止低血压引起头晕跌倒。保持平衡饮食，补充纤维与水分，防止便秘。避免过度焦虑或熬夜，情绪波动会加重震颤。定期复查肝肾功能与运动评分，随时记录身体反应。如出现幻觉、明显乏力或震颤加剧，须立即就医。治疗需要长期坚持，不是短期见效的病，但控制得好，生活依然能保持稳定。”医生语气平静，却带着一丝郑重。

回家后，赵梅的生活被重新安排。她每天定时服药，服药后坐在客厅练开合手指和轻抖手臂的动作。制定简单的步行计划，每天沿街慢走半小时，控制节奏不求快。饮食被调整成少量多餐，早餐以粥、鸡蛋和水果为主，保证轻食又有能量；午餐减少红肉摄入，多以鱼肉、豆制品和蔬菜替代。她开始记录每日药后反应，在本子上写下手抖次数与持续时间。家里收拾得更整洁，地上不再放杂物以防摔倒。晚上八点准时关灯休息，保持稳定睡眠。她学会在镜前练习伸手、拿梳子、捏毛巾等动作，让身体重新熟悉节奏。虽然手仍会颤，但频率渐轻，她能稳稳地握住剪刀一会儿。

三个月后的复查结果显示，赵梅UPDRS运动评分下降至28分（初次48分），震颤频率降至3.2Hz（正常应

命运似乎并未完全放过她，意外发生于2022年7月6日，赵梅在为客人染发，她低头搅拌，忽然觉得脸上一阵发热，脖子也跟着潮起来。脸颊在镜光下变得泛红，那红不是均匀的，而是一层层从颈侧向上蔓延。额角冒出细密的汗珠，沿着鬓角滑下。赵梅随手擦掉汗液，准备将染发膏涂到头发上，刚涂一次，那种潮热再次涌上来，她的颈侧血管微微凸起，手臂泛起不自然的红光，皮肤下的血管一根根浮现，沿着前臂蜿蜒而出。靠近肘弯的地方微微肿起，颜色从浅红渐渐转深。她稍微扯了扯衣袖想要遮掩，再次抬头时，却发现镜子里的自己脸色发白，像被灯光抽去了血色。面颊毫无光泽，皮肤紧贴着骨头，显得干薄。鼻翼两侧失去了平常的红润，连唇色也褪得几乎透明。

赵梅虽然心里感觉奇怪，但没有过多在意，依旧往顾客头发上抹染发膏。抹完一半正准备换边，顾客突然发现赵梅的嘴唇颜色变得异常，原本淡粉的唇色迅速转暗，边缘泛出青紫，像被冷气从内侧染开。她的下唇微微颤，呼吸一顿一顿的，唇线抖动着，仿佛在努力吐气。顾客小声提醒，赵梅听后看向镜子，发现自己的唇角颜色加深成乌青，连人中下方都透出淡淡的青灰。她抿了抿嘴，嘴唇干裂，裂纹沿着唇线细细蔓延，像干土被风吹出的裂痕。她端起杯子准备喝水，却发现指尖也透出轻微的青紫。那颜色从指甲根部一点点渗出，沿着指腹向上蔓延。原本柔软的皮肤变得冰凉发硬，指节间的血色几乎褪尽。她愣了一下，用力甩甩手，指节僵硬地抖动着，血色却没有恢复。

赵梅走去拿吹风机，准备打开热风吹手，刚转身就觉得胸腔像被什么压着，那种闷胀带着钝痛，呼吸变得浅短，空气似乎进不去肺里。她抬起手想捶捶胸口，却发出一声断续的叹息，那呼吸带着沙哑的破音。气流在喉咙里被阻断，呼出的声音短促又轻微，像空气被挤压过。她皱着眉，再次尝试深吸气，却吸不满，胸腔一阵抽动，喉咙里发出微弱的喘鸣。赵梅扶着柜台，整个人轻轻摇晃，脸色由苍白转为灰白，唇角的青紫几乎要透出黑色。她的双臂无力下垂，双腿有些打颤，脚步虚浮，身体一点点前倾。熟客看见她身体一歪，赶紧冲上前去扶。赵梅靠在他肩上，胸腔一收一缩，气流时断时续，呼出的气带着颤音。她的肩膀随呼吸一抖一抖，嘴唇发白，气息几乎听不见，只剩断断续续的叹息声，好像在一声一声叹气。熟客慌忙掏出手机，声音发颤地拨打120。

入院时，赵梅神志模糊，呼吸急促，胸廓起伏明显减弱。血气分析显示pH 7.28（正常7.35–7.45），PaO₂ 49mmHg（正常80–100mmHg），PaCO₂ 68mmHg（正常35–45mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭。血氧饱和度仅为76%（正常≥95%），心率132次/分，血压88/54mmHg。动脉血乳酸4.1mmol/L（正常0.5–2.2mmol/L），显示组织缺氧。胸片示双肺纹理紊乱，肺野轻度模糊，膈肌活动减弱。神经电生理检查提示膈神经传导延迟，呼吸肌收缩力显著下降。医生判断为帕金森病晚期并发呼吸肌麻痹，继发呼吸衰竭。

医生立即予吸氧、升压及机械通气支持，但赵梅呼吸进一步减弱，监护仪显示血氧饱和度降至60%。医生立即进行气管插管，行机械通气并给予肾上腺素静推。呼吸机参数调至高氧浓度通气，心电监护显示心率持续在140次/分。护士快速建立静脉通道，持续输液维持血压。赵梅胸口轻微起伏，呼吸音几乎听不见，唇色发绀。医生检查发现瞳孔反应迟钝，双侧肺呼吸音减弱，膈肌运动消失。血气复查PaO₂仅上升至54mmHg，PaCO₂升至72mmHg，二氧化碳潴留严重。医生咬牙下令进行胸外按压，病房内只剩下监护仪急促的报警声。

按压持续近二十分钟，赵梅的心率从微弱波动逐渐趋于平直。医生和护士分工协作，胸外按压、人工呼吸、气管吸痰交替进行。氧气浓度调至最高，呼吸机发出急促的报警声。主治医生眉头紧锁，迅速推注肾上腺素三次，并静脉输入多巴胺维持血压。护士报告血氧饱和度仅剩45%，心电监护上的波形几乎贴成一条直线。医生继续按压，另一名医生接过除颤仪，连续两次电击后仍无心律恢复。赵梅的胸口微微起伏，呼吸完全依赖机器推动，气流声短促而空洞。主治医生再次检查颈动脉，已无搏动。护士复查瞳孔，双侧散大固定，对光反射消失。呼吸机的机械声还在运作，胸廓却再无起伏。医生沉默数秒，轻声宣布临床死亡，时间为凌晨2点47分。

赵梅去世后，病房外的长廊里弥漫着压抑的哭声。女儿扑在母亲的遗体旁，泪流不止。她的声音嘶哑，语气中带着震惊与不解。她哭着质问医生，“母亲不过是帕金森，怎么会突然呼吸衰竭？”她反复强调，母亲几天前还好好说话，手抖虽重，但精神清醒，怎么可能一夜之间出事。她的手紧握着床单，泪水打湿袖口。她说母亲按时吃药、睡得也早，从没停药，怎么好好的就去世了呢。女儿的哭声一阵一阵，带着压抑的愤怒。医生沉默地站在一旁，表情凝重，手指轻轻掐着病历夹。长廊的灯光明亮，反衬着那份无力感，空气中弥漫着一种无法辩解的悲痛。

几分钟后，女儿又一次抬起头，眼神布满血丝。她声音颤抖地问，“是不是药出了问题，是不是剂量太高，还是用了不合适的药？母亲一直在医院按医嘱治疗，从没私自换过药。”她一遍遍重复：她明明在好转，却突然停止了呼吸，那种突兀让她无法接受。她揪着病历的封皮，几乎哽咽不出话。医生尝试安抚她，解释帕金森患者在病程后期可能出现呼吸肌功能下降，但女儿摇头，声音变得尖锐。她说母亲几天前还能自己吃饭、走路，哪来的后期。她的质问一半是悲痛，一半是不信。医生低下头，只能轻声回应：“我们会查清楚原因。”这句话在走廊里回荡，显得格外无力。

主治医生重新回到办公室，开始复盘赵梅的病例。他首先从生活方式入手，询问家属患者在家是否规律服药。女儿回忆得很清楚，母亲每天定时服药，从未忘记。药物都是正规处方购买，剂量由医院统一调整。饮食也按营养师指导执行，清淡、规律，无暴饮暴食。医生记录下每个细节，逐一比对药物代谢机制，没有发现异常。他又问患者是否有吸烟或饮酒习惯，女儿摇头，说母亲自那次生病后就没碰过酒，从不碰烟。医生在笔记上划下一条直线，思绪短暂停顿。生活规律、饮食健康，这一条线索被划掉，病因依然模糊。

他继续追问作息情况，是否有过劳、失眠或近期情绪波动。女儿回答得一字不差，母亲的作息早已稳定：晚上十点前睡觉，早晨六点起床，白天活动量适中。情绪平和，不焦躁，也没有近期变故。医生记录下每个细节，沉思片刻后抬起头问，是否有服用其他药物。女儿否认，说：“除了医生开的药，其余什么都没吃。”检查病历也未见异常药物组合。血药浓度监测记录显示稳定，没有毒性反应。生活作息这一项，完全排除问题。医生靠在椅背上，眉头紧锁，目光落在病历夹上的时间栏，指尖轻轻敲击桌面，陷入了短暂的静默。

下午，他将注意力转向病理指标，重新调阅赵梅的化验单。电解质平衡正常，血钠139mmol/L（正常值135–145mmol/L），血钾4.1mmol/L（正常值3.5–5.5mmol/L）；血钙、血磷均在正常范围。血气分析除二氧化碳潴留外无其他异常，肝肾功能正常。肌酸激酶偏高但属帕金森用药后常见现象，无心肌损伤迹象。医生用笔一项项比对，每个数据都干净、合理。他又复核了用药史，左旋多巴、普拉克索均未超剂量。药物之间无相互作用。所有实验室指标都排除了外因。那种清晰到无漏洞的报告，反而让他心里更加不安。

医生查看监护记录，赵梅在发病前两小时呼吸频率逐渐加快，从每分钟18次上升到32次（正常为12–20次/分），心率也随之加快，但氧饱和度下降缓慢。那种缓降型呼吸衰竭，不符合急性窒息或药物反应的特征。他一边看数据，一边在脑中重构病程，依然没有线索。随后查看心电监护，节律正常，无明显心律失常。神经功能记录也未显示新的损伤。她的病程像被截断——前一刻还稳定，下一刻就失去呼吸。医生揉了揉额头，感到一丝焦虑。所有指标都正常，却掩盖不了那场突然的崩溃。

夜深时，医生仍未离开办公室。他重新翻看赵梅入院以来的所有病历，从用药记录到护理表，一页页细查。时间在纸页间流动，他看着那些规整的数据，突然感到一种无力感。帕金森呼吸衰竭本不罕见，但如此突然且无先兆的病例极少。他想起女儿的质问，心里发紧。犹豫片刻，他拿起电话拨通主任办公室，语气低沉地说：“主任，我想请您帮我再看一遍病例。”电话那头沉默几秒，主任答应次日早上来复核。医生挂断电话，合上病历，靠在椅背上，灯光照在他脸上，显出疲惫的阴影。

第二天清晨，主任来到办公室。翻阅到赵梅的检查页时，他的眉头轻轻一动，忽然转向家属问，是否还有赵梅日常用药或康复时的生活照片。女儿立刻从手机里调出一个相册，屏幕上是母亲在家做康复训练、吃药、晒太阳的片段。主任接过手机，仔细放大每一张。前几张他只是轻轻扫过，到第七张时，手指在屏幕上停住了。主任盯着画面看了许久，眉间的皱纹越来越深。他缓缓放下手机，眼神微微闪动，像是找到了某个被忽视已久的细节。

主任轻声叹息着：“虽然你母亲赵梅在生活上十分规律，甚至可以说是滴水不漏，但是她在长期吃左旋多巴和普拉克索期间却犯了3个非常低级的错误！不管是病人自己，就连医生都没有意识到，因为一直被反复忽略，这才导致了悲剧的发生！的确，左旋多巴和普拉克索在临床使用上具有安全性高、效果良好、副作用小的优势，但是只要是药物就会有自己的副作用和注意事项，只有注意到这3个细节，用药才算得上是一件让人放心的事情啊……”

赵梅服药后常立即开始工作，几乎没有休息。药物进入体内后需要十到二十分钟的吸收与分布时间，而帕金森药物在初始代谢期对血压和中枢神经的影响最强。赵梅一向节奏快，刚吞下药就开始洗头、吹发、弯腰收拾器具。药物尚未稳定进入血液时，她的身体已在不断变换体位。反复弯腰和抬头造成瞬时血压波动，脑供血随之下降。多巴胺在短时间内迅速释放，扩张血管的同时削弱了中枢神经调控能力。反复的轻微低灌注让脑干呼吸中枢处于亚缺氧状态，而赵梅对此毫不在意。她时常感到胸口发闷或一阵轻微眩晕，却总归咎于天气闷热或劳累过度。药物与体位变化叠加造成的神经疲劳一点点积累，呼吸调节能力被持续削弱，终在一次过度劳作后崩溃。

随着时间推移，赵梅对这种快节奏的工作方式已经习惯。她认为自己精神好、动作熟练，不需要额外休息。可每一次服药后的立刻弯腰动作，都让血压在短时间内上下波动，导致脑血流量短暂下降。长期的微循环紊乱使呼吸中枢代谢功能下降，多巴胺调节效应逐渐减弱。左旋多巴在体内的代谢本身就会引起血管扩张，而赵梅的工作环境高温、嘈杂、空气混浊，这些因素让氧耗增加、血氧饱和度下降。她的身体被迫频繁补偿，神经系统一直处于应激状态。渐渐地，呼吸肌群出现疲劳，膈肌活动幅度减少，气息变浅。每次服药后的短暂晕眩，都是神经负担的信号，但赵梅并未察觉，直到一次突发的呼吸衰竭彻底击垮了身体。

赵梅在服药时，为避免药味苦涩，习惯用果汁送服。果汁中的果糖与维生素C改变了胃内酸碱度，使药物提前溶解释放。尤其是橙汁、苹果汁等酸性饮品，会减少左旋多巴在小肠的有效吸收率，同时破坏普拉克索的稳定结构，造成血药浓度波动。果汁中的糖分还能促使胰岛素分泌上升，加快药物清除，使药效持续时间缩短。赵梅认为这样下药更顺口，没意识到这种做法让药物吸收节律被打乱。短期药效增强会让血压下降，长期波动又使中枢神经信号紊乱。她常感到手抖忽重忽轻、头晕或乏力，却以为是气候或情绪变化。果汁带来的药代学干扰在体内反复叠加，使呼吸系统的神经调控被潜移默化地削弱。

这种送药方式在赵梅身上持续了很久。果汁改变药物溶解速率，使多巴胺在体内的释放不再平稳。身体需要不断调节血流以适应浓度起伏，呼吸中枢因此长期处于代偿状态。赵梅在服药后一小时常感到轻微心悸或头晕，这是血压波动的直接结果。药效衰退期，她的神经系统又被迫重新建立平衡，形成反复的代谢应激循环。久而久之，神经反应阈值被抬高，呼吸肌对信号的敏感性下降。尤其在劳累或紧张时，氧气需求增加，体内调控机制却无法及时响应，导致呼吸浅短、气息不均。这种看似微不足道的送药习惯，成为日后致命失衡的伏笔。

在病情初步稳定后，赵梅认为不再需要频繁复诊。她的症状较前缓解，震颤减轻，走路也比以往稳。于是开始自行控制复诊间隔，从每月一次延长到三个月、半年。她坚信只要按时吃药就能维持状态，却忽略了长期服药后的耐药性与血药浓度波动。左旋多巴在使用一段时间后容易出现峰谷现象，即血药浓度下降时症状突然加重。普拉克索的受体敏感性也会下降，使药效缩短。赵梅早晨手稳，下午抖动，夜晚平稳，这种日内差异正是药效波动的表现。她未记录，也未报告。药物在体内循环不均，使神经信号时强时弱，呼吸节律逐渐失衡。

数月后，赵梅的身体开始出现不易察觉的变化。她的步态变慢，动作迟钝，偶尔说话气息短促。家人提醒她复诊，她却坚持自己状态良好，认为医院复查太麻烦。未监测的耐药性让药物血浓度忽高忽低，神经系统被长期置于代谢不稳的状态。左旋多巴在低谷期的神经信号不足，造成肌肉反应延迟，呼吸肌协调受限；而药效峰值期的过度刺激，又让中枢抑制机制过度活跃。这样反复刺激，呼吸调控系统的反馈通路逐步崩溃。赵梅一度觉得只是疲惫，没想到那份稳定其实是神经系统在最后的支撑。当一次小小的呼吸失调发生时，身体再也没有力气恢复节律。

内容资料来源：

[1]陈明芬,廖佳,王玲,等. 帕金森病病人家庭照顾者自我效能感的研究进展[J/OL].护理研究,2025,(21):3714-3719[2025-10-31].https://link.cnki.net/urlid/14.1272.R.20251030.1649.052.

[2]黎海燕,李萌竹,陈孟璇,等. 帕金森病小鼠动物模型铁死亡特征及运动障碍差异比较[J/OL].实用医学杂志,1-9[2025-10-31].https://link.cnki.net/urlid/44.1193.r.20251030.1427.042.

[3]魏立健,华俊凯,雷建明,等. 依折麦布通过激活Nrf2/TREM2通路减轻MPTP诱导的帕金森病小鼠氧化应激与神经炎症[J].广东医科大学学报,2025,43(05):515-523.DOI:10.20227/j.cnki.2096-3610.2025.05.008.

（《52岁女子帕金森服左旋多巴和普拉克索，2年后走了，医生：忽视了重要3点》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图，人名均为化名，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）